Трайкор (Фенофібрат) 160мг, 30таб

Трайкор (Фенофібрат) 160мг, 30таб

Трайкор (Фенофібрат) 160мг, 30таб від компанії iMedis - фото 1
900 ₴
В наявності

Доставка

 Нова ПоштаЗа тарифами перевізника
Детальніше про доставку

Оплата

 Післяплата

Зверніть увагу!

Самолікування шкодить вашому здоров'ю. Перед покупкою препарату проконсультуйтеся з лікарем.

Інструкція (опис препарату), розміщена на даній сторінці, має інформаційний характер і призначена виключно для ознайомлювальних цілей.Лише лікар може прийняти рішення про призначення препарату, а також визначити дози та способи його застосування.

Зовнішній вигляд товару може відрізнятись від його зображення.

Компанія «iMedis» не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли внаслідок використання інформації, розміщеної на сайті.

Опис

1 таблетка содержит 145 мг фенофибрата

Вспомогательные вещества: гипромеллоза, натрия докузат, сахароза, натрия лаурилсульфат, лактоза, целлюлоза микрокристаллическая силикатизированная, кросповидон, магния стеарат, опадри OY-B-28920 (спирт поливиниловый, титана диоксид (Е 171), тальк, лецитин соевый, камедь ксантановая ).

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Основные физико-химические свойства:

 

Фармакологическая группа

Гиполипидемические средства. Препараты, снижающие уровень холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Код АТХ.С10А В05.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика.

Дислипидемия

 

 

Вышеупомянутые эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению фракции липопротеинов очень низкой и низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП), содержащих апопротеин В и увеличение фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), содержащие апопротеины AI и AII.

Кроме того, путем модуляции синтеза и катаболизма фракций ЛПОНП фенофибрат усиливает клиренс ЛПНП и уменьшает количество мелких плотных ЛПНП, уровень которых повышен у лиц с атерогенным липопротеиновыми фенотипу, что часто встречается у пациентов с риском развития ишемической болезни сердца.

В клинических исследованиях при применении фенофибрата уровень общего холестерина снижался на 20-25%, триглицеридов на 40-55%, а уровень холестерина ЛПВП рос на 10-30%.

У пациентов с гиперхолестеринемией, уровне холестерина ЛПНП в которых снижены на 20-35%, общее влияние на уровень холестерина приводит к уменьшению соотношения общий холестерин / холестерин ЛПВП, холестерин ЛПНП / холестерин ЛПВП или апопротеин В / апопротеин АИ, которые являются маркерами атерогенного риска.

Существует доказательство того, что лечение фибратами может уменьшить частоту событий при ишемической болезни сердца, но фибраты не продемонстрировали уменьшение общей смертности при первичной или вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

 

Экстраваскулярные отложения холестерина (сухожильные и Туберозный ксантомы) могут значительно уменьшаться или полностью исчезать при лечении фенофибратом.

У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, которые лечились фенофибратом, отмечалось значительное снижение этого показателя, так же как и у пациентов с повышенным уровнем липопротеина (a). Фенофибрат снижает уровень других маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок.

Урикозурическими действие фенофибрата, которая приводит к снижению уровня мочевой кислоты примерно на 25%, следует считать дополнительным благоприятным эффектом препарата у пациентов с дислипидемией и гиперурикемия.

Антиагрегантный влияние фенофибрата на тромбоциты было обнаружено в исследованиях на животных и в клиническом исследовании, которые продемонстрировали уменьшение агрегации тромбоцитов, вызванной АДФ, арахидоновой кислотой и адреналином.

Диабетическая ретинопатия

Несколько механизмов было предложено для объяснения эффектов фенофибрата у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДД) и диабетическим макулярный отек (ГМН) in vitroи на моделях грызунов Показано, что фенофибрат снижает ретинального экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который является основным ангиогенным фактором при ПДД, снижает проницаемость сосудов и апоптоз пигментного эпителия сетчатки, которые способствуют развитию ГМН.

Исследование FIELD было мультинациональным рандомизированное исследование с участием 9795 пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Отобранные пациенты были рандомизированы в группы лечения фенофибратом 200 мг в сутки (n = 4895) или приема плацебо (n = 4900). В офтальмологическом субдослидженни с участием 1012 пациентов были сделаны стандартизированные фотографии сетчатки, которые оценивались по критериям ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) для определения кумулятивной частоты развития диабетической ретинопатии и отдельных ее проявлений.Анализы проводились у всех пациентов, которые начали получать лечение. В офтальмологическом субдослидженни первичная конечная точка, 2-ступенчатая прогрессирования стадии ретинопатии, значительно не отличалась в двух группах в целом (46 [9,6%] пациентов в группе фенофибрата против 57 [12,3%] в группе плацебо, р = 0, 19) или в подгруппе пациентов без ранее существующей ретинопатии (43 [11,4%] против 43 [11,7%], р = 0,87). Напротив, в группе пациентов с уже существующей ретинопатией 2-ступенчатое прогрессирование наблюдалось в значительно меньшем количестве пациентов при приеме фенофибрата, чем в группе плацебо (3 [3,1%] против 14 [14,6%] пациентов, р = 0,004).

Информация о лазерного лечения диабетической ретинопатии, что является заранее установленной третичной конечной точкой в основном исследовании, собиралась при каждом визите пациента в клинику. Потребность в проведении первого лазерного лечения всех ретинопатий была значительно ниже при лечении фенофибратом, по сравнению с плацебо (164 [3,4%] пациентов в группе фенофибрата против 238 [4,9%] в группе плацебо отношение рисков [ОР] 0,69 95% ДИ 0,56-0,84, p = 0,0002, снижение абсолютного риска 1,5% [0,7-2,3]). Необходимость такого лечения не зависела от концентрации липидов в плазме крови.

 

Частота прогрессирования диабетической ретинопатии составила 6,5% в группе интенсивной терапии дислипидемии с применением фенофибрата по сравнению с 10,2% в группе плацебо (скорректированное отношение шансов 0,60 95% ДИ 0,42-0,87, р = 0,006). Сделан вывод, что интенсивная комбинированная терапия дислипидемии снижала частоту прогрессирования диабетической ретинопатии.

Был проведен интегрированный анализ индивидуальных данных пациентов из исследования FIELD и опубликованной информации по исследованию ACCORD Eye. Комбинированная первичная конечная точка исследования ACCORD Eye была применена к исследованию FIELD, то есть усиление тяжести по шкале ETDRS на 3 пункта, фотокоагуляция или витрэктомия для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии. Оба исследования были однородными (применена модель фиксированного эффекта) и показали общее 60-процентное снижение прогрессирования диабетической ретинопатии (отношение шансов: 0,40, 95% ДИ 0,26-0,61).

Прогрессирования диабетической ретинопатии (ДР) у пациентов с ДР в начале исследования: комплексный анализ исследований FIELD PSP-DR и ACCORD Eye с использованием первичной конечной точки исследования ACCORD Eye.

Фармакокинетика.

Всасывания.

Максимальные концентрации препарата в плазме (C max ) достигается через 2-4 часа после приема внутрь. Концентрации в плазме остаются стабильными при длительном применении у всех пациентов.

В отличие от предыдущих препаратов фенофибрата, при применении препарата Трайкором 145 мг в форме наночастиц его максимальная концентрация в плазме и общая экспозиция не зависящие от приема пищи, поэтому Трайкором 145 мг можно принимать независимо от приема пищи.

В исследовании влияния пищи на всасывание препарата после применения новых таблеток по 145 мг фенофибрата у здоровых мужчин и женщин натощак и с богатой жирами пищей, было показано, что прием пищи не влияет на экспозицию (AUC и C max ) фенофиброевой кислоты.

Распределение.

Фенофиброевая кислота в значительной степени связывается с альбумином плазмы крови (99%).

Метаболизм и выведение.

После приема внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами активного метаболита - фенофиброевой кислоты. Неизмененный фенофибрат в плазме крови не определяется. Фенофибрат не является субстратом для CYP 3A4 и не участвует в печеночном микросомальными метаболизме.

Выводится преимущественно с мочой. Практически полностью препарат выводится за 6 суток.Фенофибрат выводится преимущественно в виде фенофиброевой кислоты и ее глюкуронидного конъюгату. У пациентов пожилого возраста явный общий клиренс фенофиброевой кислоты из плазмы крови не меняется.

Исследование кинетики после приема разовой дозы и длительного лечения показали, что препарат не накапливается в организме. Фенофиброевая кислота не выводится с помощью гемодиализа.

Период полувыведения фенофиброевой кислоты составляет примерно 20 часов.

 

Характеристики

Код товару
F6n0f1
Виробник
Abbott
Країна виробництва
Нідерланди
Тип
імуномодулятори
Походження
мінеральне
Термін придатності
18 міс